Introduzione
L’obesità è diventata una delle sfide più urgenti per la salute pubblica: in 40 anni la sua prevalenza è triplicata, diffondendosi tra adulti, adolescenti e persino bambini. Fino a oggi, le cause principali erano imputate a genetica, dieta e sedentarietà, ma questi fattori non spiegano completamente la velocità e l’estensione del fenomeno.
Il paradigma tradizionale
- Genetica: predisposizione ereditaria
- Alimentazione: eccesso calorico e cibi processati
- Sedentarietà: stile di vita inattivo
Nonostante il focus su questi elementi, la crescita rapida dei tassi di obesità suggerisce cause aggiuntive.
L’ipotesi dell’esposoma: definizione e importanza
Nel 2022, su Nutrients è stata pubblicata una review che introduce il concetto di esposoma: l’insieme di tutte le esposizioni esterne (chimiche, fisiche, sociali) e interne (alterazioni biologiche, epigenetiche) accumulate dall’individuo dalla vita intrauterina alla vecchiaia. A differenza del genoma, l’esposoma è dinamico e in continua evoluzione.
Cosa comprende l’esposoma?
- Fattori ambientali (inquinanti, clima, urbanizzazione)
- Fattori biologici (microbiota, infiammazione, ormoni)
- Fattori sociali (stress, deprivazione del sonno, stili di vita)
I fattori obesogenici dell’esposoma
| Fattore | Effetto sull’obesità |
|---|---|
| Disruptori endocrini (BPA, ftalati) | Interferiscono con il sistema ormonale, favorendo ipertrofia adipocitaria |
| Microbiota intestinale alterato | Modifica l’assorbimento calorico e la risposta metabolica |
| Cambiamenti climatici | Ridotta termogenesi e attività del tessuto adiposo bruno |
| Inquinamento atmosferico | Aumenta infiammazione sistemica e insulino-resistenza |
| Deprivazione del sonno | Squilibra leptina e grelina, incrementando l’appetito |
| Epigenetica e trasmissione intergenerazionale | Esposizioni ambientali modificano l’espressione genica anche nelle generazioni future |
| Infezioni virali (Infectobesity) | Adenovirus-36 promuove accumulo di grasso e infiammazione |
| Urbanizzazione e dieta industriale | Maggior esposizione a obesogeni e stili di vita sedentari |
Il ruolo cruciale del microbiota intestinale
Numerosi studi evidenziano come il microbiota influenzi digestione, metabolismo e segnali ormonali, agendo da amplificatore o protettore dell’obesità.
Ceppi associati a maggiore rischio
| Ceppo | Effetto | Meccanismo |
|---|---|---|
| Lactobacillus reuteri | ↑ obesità | Aumenta assorbimento di lipidi e infiammazione |
| Firmicutes (generale) | ↑ obesità | Maggiore estrazione di energia dai carboidrati |
| Bacteroides fragilis | ↑ obesità | Alterazione barriera intestinale |
| Staphylococcus aureus | ↑ obesità | Disbiosi e incremento ponderale |
| Clostridium ramosum | ↑ obesità | Stimola l’assorbimento di nutrienti |
Ceppi protettivi
| Ceppo | Effetto | Meccanismo |
|---|---|---|
| Akkermansia muciniphila | ↓ obesità | Rafforza barriera intestinale, riduce infiammazione |
| Lactobacillus plantarum | ↓ obesità | Azione antinfiammatoria, migliora metabolismo |
| Bifidobacterium animalis subsp. lactis | ↓ obesità | Diminuisce accumulo adiposo, migliora sensibilità insulinica |
| Methanobrevibacter smithii | ↓ obesità | Ottimizza l’efficienza energetica intestinale |
| Dysosmobacter welbionis | ↓ obesità | Nuovo batterio associato a un metabolismo sano |
Conclusioni
Per contrastare la pandemia di obesità non bastano più diete ed esercizio fisico: è fondamentale un cambiamento di paradigma. Misurare e modulare l’esposoma individuale apre la strada a strategie di prevenzione e trattamento personalizzate, in cui ambiente, microbiota, ormoni e sonno vengono considerati parti di un unico sistema integrato.
Bibliografia
- Catalán V., Avilés-Olmos I., Rodríguez A., et al. (2022). Time to Consider the “Exposome Hypothesis” in the Development of the Obesity Pandemic. Nutrients, 14(8), 1597.
- Dao M.C., et al. (2016). Akkermansia muciniphila and improved metabolic health. Nature Reviews Endocrinology, 12, 673–684.
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- Turnbaugh P.J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444, 1027–1031.
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- Sokol H., et al. (2020). Dysbiosis in obesity: a driver of chronic low-grade inflammation. Clinical Nutrition, 39(3), 1131–1140.
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- Schwiertz A., et al. (2010). Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity, 18(1), 190–195.
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