Introduzione

L’obesità è diventata una delle sfide più urgenti per la salute pubblica: in 40 anni la sua prevalenza è triplicata, diffondendosi tra adulti, adolescenti e persino bambini. Fino a oggi, le cause principali erano imputate a genetica, dieta e sedentarietà, ma questi fattori non spiegano completamente la velocità e l’estensione del fenomeno.

Il paradigma tradizionale

  • Genetica: predisposizione ereditaria
  • Alimentazione: eccesso calorico e cibi processati
  • Sedentarietà: stile di vita inattivo

Nonostante il focus su questi elementi, la crescita rapida dei tassi di obesità suggerisce cause aggiuntive.


L’ipotesi dell’esposoma: definizione e importanza

Nel 2022, su Nutrients è stata pubblicata una review che introduce il concetto di esposoma: l’insieme di tutte le esposizioni esterne (chimiche, fisiche, sociali) e interne (alterazioni biologiche, epigenetiche) accumulate dall’individuo dalla vita intrauterina alla vecchiaia. A differenza del genoma, l’esposoma è dinamico e in continua evoluzione.

Cosa comprende l’esposoma?

  1. Fattori ambientali (inquinanti, clima, urbanizzazione)
  2. Fattori biologici (microbiota, infiammazione, ormoni)
  3. Fattori sociali (stress, deprivazione del sonno, stili di vita)

I fattori obesogenici dell’esposoma

FattoreEffetto sull’obesità
Disruptori endocrini (BPA, ftalati)Interferiscono con il sistema ormonale, favorendo ipertrofia adipocitaria
Microbiota intestinale alteratoModifica l’assorbimento calorico e la risposta metabolica
Cambiamenti climaticiRidotta termogenesi e attività del tessuto adiposo bruno
Inquinamento atmosfericoAumenta infiammazione sistemica e insulino-resistenza
Deprivazione del sonnoSquilibra leptina e grelina, incrementando l’appetito
Epigenetica e trasmissione intergenerazionaleEsposizioni ambientali modificano l’espressione genica anche nelle generazioni future
Infezioni virali (Infectobesity)Adenovirus-36 promuove accumulo di grasso e infiammazione
Urbanizzazione e dieta industrialeMaggior esposizione a obesogeni e stili di vita sedentari

Il ruolo cruciale del microbiota intestinale

Numerosi studi evidenziano come il microbiota influenzi digestione, metabolismo e segnali ormonali, agendo da amplificatore o protettore dell’obesità.

Ceppi associati a maggiore rischio

CeppoEffettoMeccanismo
Lactobacillus reuteri↑ obesitàAumenta assorbimento di lipidi e infiammazione
Firmicutes (generale)↑ obesitàMaggiore estrazione di energia dai carboidrati
Bacteroides fragilis↑ obesitàAlterazione barriera intestinale
Staphylococcus aureus↑ obesitàDisbiosi e incremento ponderale
Clostridium ramosum↑ obesitàStimola l’assorbimento di nutrienti

Ceppi protettivi

CeppoEffettoMeccanismo
Akkermansia muciniphila↓ obesitàRafforza barriera intestinale, riduce infiammazione
Lactobacillus plantarum↓ obesitàAzione antinfiammatoria, migliora metabolismo
Bifidobacterium animalis subsp. lactis↓ obesitàDiminuisce accumulo adiposo, migliora sensibilità insulinica
Methanobrevibacter smithii↓ obesitàOttimizza l’efficienza energetica intestinale
Dysosmobacter welbionis↓ obesitàNuovo batterio associato a un metabolismo sano

Conclusioni

Per contrastare la pandemia di obesità non bastano più diete ed esercizio fisico: è fondamentale un cambiamento di paradigma. Misurare e modulare l’esposoma individuale apre la strada a strategie di prevenzione e trattamento personalizzate, in cui ambiente, microbiota, ormoni e sonno vengono considerati parti di un unico sistema integrato.


Bibliografia

  • Catalán V., Avilés-Olmos I., Rodríguez A., et al. (2022). Time to Consider the “Exposome Hypothesis” in the Development of the Obesity Pandemic. Nutrients, 14(8), 1597.
  • Dao M.C., et al. (2016). Akkermansia muciniphila and improved metabolic health. Nature Reviews Endocrinology, 12, 673–684.
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  • Turnbaugh P.J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444, 1027–1031.
  • Million M., et al. (2012). Comparative meta-analysis of the effect of Lactobacillus species on weight gain. Microbial Pathogenesis, 53(2), 100–108.
  • Sokol H., et al. (2020). Dysbiosis in obesity: a driver of chronic low-grade inflammation. Clinical Nutrition, 39(3), 1131–1140.
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  • Schwiertz A., et al. (2010). Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity, 18(1), 190–195.

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