Quando si parla di sale e salute cardiovascolare, il primo pensiero va generalmente alla pressione arteriosa. È infatti ben noto che un consumo eccessivo di sodio può favorire l’aumento della pressione e, di conseguenza, aumentare il rischio di infarto, ictus e altre malattie cardiovascolari.
Ma il rapporto tra sale e cuore potrebbe essere ancora più complesso.
Una recente revisione scientifica pubblicata sulla rivista Nutrients ha analizzato le conoscenze più recenti sugli effetti dell’eccesso di sale sull’aterosclerosi, evidenziando che il sodio potrebbe danneggiare direttamente i vasi sanguigni anche attraverso meccanismi non completamente spiegati dall’aumento della pressione arteriosa.
Tra i meccanismi studiati troviamo alterazioni dell’endotelio, danni al glicocalice vascolare, aumento dello stress ossidativo e dell’infiammazione, modificazioni del metabolismo, alterazioni del microbiota intestinale e attivazione del sistema immunitario.
Vediamo cosa significa.
Che cos’è l’aterosclerosi?
L’aterosclerosi è un processo nel quale, all’interno della parete delle arterie, si sviluppano progressivamente delle lesioni chiamate placche aterosclerotiche.
Queste placche possono contenere colesterolo, cellule infiammatorie, tessuto fibroso e altri componenti.
Con il tempo possono restringere il vaso e, soprattutto quando diventano instabili, possono favorire la formazione di un trombo. Questo può provocare eventi cardiovascolari importanti come:
- infarto miocardico;
- ictus ischemico;
- malattia delle arterie periferiche.
L’aterosclerosi non dipende quindi da un unico fattore, ma dall’interazione di numerosi elementi: pressione arteriosa, alterazioni dei lipidi, fumo, diabete, obesità, sedentarietà, infiammazione e qualità complessiva dell’alimentazione.
La review analizzata suggerisce che anche l’eccessivo consumo di sale potrebbe rappresentare un fattore di rischio modificabile da considerare all’interno di questo quadro.
Quanto sale consumiamo?
È importante distinguere tra sale e sodio.
Il sale da cucina è principalmente cloruro di sodio. Secondo la review, circa 2,5 g di sale corrispondono a circa 1 g di sodio.
Il problema non riguarda soltanto il sale che aggiungiamo volontariamente ai nostri piatti.
Nell’alimentazione moderna, infatti, una quota molto importante del sodio proviene dagli alimenti industrialmente trasformati. La review stima che circa il 75% del sodio assunto possa derivare da alimenti processati, mentre una quota molto più piccola proviene naturalmente dagli alimenti o dal sale aggiunto durante la preparazione o direttamente a tavola.
Questo significa che per ridurre il consumo di sodio non è sufficiente semplicemente “togliere la saliera”: è altrettanto importante prestare attenzione alla quantità di alimenti molto salati e ultraprocessati presenti nella dieta.
Quanto sale sarebbe opportuno consumare?
La review ricorda che sia l’Organizzazione Mondiale della Sanità sia la European Society of Cardiology indicano come riferimento un consumo di meno di 5 g di sale al giorno.
Il consumo medio mondiale è però molto più elevato: viene stimato intorno a 10,8 g di sale al giorno, quindi oltre il doppio del limite indicato.
Anche in Italia il consumo medio riportato nella review è superiore alle raccomandazioni, con una stima di circa 9,7 g di sale al giorno.
È però importante non interpretare queste indicazioni come un invito a eliminare completamente il sale.
Gli autori sottolineano infatti che il rapporto tra quantità di sodio e rischio cardiovascolare è complesso e che alcuni studi osservazionali hanno evidenziato una possibile relazione a forma di “U” o di “J”, con un aumento del rischio sia a livelli molto elevati sia a livelli estremamente bassi.
Questi risultati devono tuttavia essere interpretati con cautela, perché gli studi disponibili presentano importanti limiti metodologici.
Il problema sanitario più rilevante rimane quindi l’eccesso di sale, non la necessità di eliminarlo completamente.
Il meccanismo più conosciuto: sale, pressione e aterosclerosi
Il collegamento più semplice da comprendere è:
eccesso di sodio → aumento della pressione arteriosa → maggiore stress sulle arterie → maggiore rischio cardiovascolare.
Un’alimentazione molto ricca di sodio può favorire la ritenzione di sodio e acqua e influenzare diversi sistemi di regolazione della pressione, tra cui il sistema nervoso simpatico e il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).
Può inoltre ridurre la disponibilità di ossido nitrico (NO), una molecola importante per la capacità dei vasi sanguigni di dilatarsi.
Il risultato può essere un aumento del tono vascolare e della pressione arteriosa.
Questo meccanismo è particolarmente importante nelle persone ipertese o con altri fattori di rischio cardiovascolare.
Ma la parte più interessante della review è che il danno potrebbe non fermarsi qui.
Il sale può danneggiare i vasi anche senza aumentare la pressione?
Secondo le evidenze analizzate nella review, sì, almeno potenzialmente.
Alcuni studi hanno infatti osservato associazioni tra elevato consumo di sale e aterosclerosi coronarica o carotidea anche in persone con pressione arteriosa normale.
Questo ha portato i ricercatori a studiare possibili effetti vasotossici diretti del sodio, cioè effetti che possono verificarsi a livello della parete dei vasi indipendentemente dall’aumento della pressione.
Uno dei bersagli principali sembra essere l’endotelio.
L’endotelio: la “pellicola protettiva” interna delle arterie
L’endotelio è lo strato di cellule che riveste internamente i vasi sanguigni.
Non è semplicemente una parete passiva: partecipa alla regolazione del tono dei vasi, della coagulazione, della permeabilità e delle interazioni tra sangue e parete vascolare.
Uno dei principali mediatori prodotti dall’endotelio è l’ossido nitrico (NO), che favorisce la vasodilatazione e contribuisce a mantenere il vaso in condizioni fisiologiche.
La review riporta dati sperimentali secondo cui anche aumenti relativamente contenuti della concentrazione di sodio possono ridurre l’attività dell’enzima eNOS, responsabile della produzione di NO.
Una riduzione della disponibilità di NO può favorire:
- vasocostrizione;
- adesione dei leucociti alla parete vascolare;
- attivazione delle piastrine;
- alterazione della funzione endoteliale;
- condizioni favorevoli allo sviluppo dell’aterosclerosi.
Anche pasti molto ricchi di sale sono stati associati, in studi clinici, a un temporaneo peggioramento della funzione endoteliale.
Il glicocalice: una barriera protettiva poco conosciuta
Uno degli aspetti più interessanti descritti dalla review riguarda il glicocalice endoteliale.
Si tratta di una sottile struttura gelatinosa che ricopre la superficie interna delle cellule endoteliali.
Possiamo immaginarla come una sorta di “rivestimento protettivo” del vaso.
Il glicocalice contiene molecole chiamate glicosaminoglicani (GAG), dotate di carica negativa. Queste possono legare gli ioni sodio, contribuendo a limitarne l’impatto sulle cellule.
In condizioni normali, quindi, il glicocalice contribuisce a gestire l’esposizione dell’endotelio al sodio.
Quando però l’apporto di sodio è cronicamente elevato, questa capacità di “buffer” può essere progressivamente saturata.
Secondo la review, l’eccesso di sodio può contribuire a ridurre lo spessore e la capacità protettiva del glicocalice, aumentando l’esposizione delle cellule endoteliali al sodio.
Il risultato può essere un endotelio più rigido e meno efficiente, con una maggiore predisposizione a infiammazione, adesione dei leucociti e fenomeni trombotici.
Un endotelio più rigido
L’eccesso di sodio sembra influenzare anche le caratteristiche meccaniche delle cellule endoteliali.
La review riporta dati sperimentali secondo cui un aumento del sodio plasmatico può aumentare la rigidità dell’endotelio e ridurre ulteriormente l’attività di eNOS.
In altre parole, l’endotelio potrebbe diventare contemporaneamente:
più rigido + meno capace di produrre NO + più permeabile + più favorevole all’adesione delle cellule infiammatorie.
Tutte queste modificazioni possono creare un ambiente favorevole alla progressione della placca aterosclerotica.
Sale, stress ossidativo e infiammazione
L’aterosclerosi è anche una malattia caratterizzata da una componente infiammatoria.
La review descrive diversi meccanismi attraverso i quali l’eccesso di sodio può favorire uno stato pro-infiammatorio e pro-ossidativo.
Tra questi vengono discussi:
- aumento delle specie reattive dell’ossigeno (ROS);
- attivazione di NF-κB;
- attivazione dell’inflammasoma NLRP3;
- aumento della produzione di citochine infiammatorie;
- maggiore attivazione delle cellule immunitarie;
- aumento dell’adesione dei leucociti all’endotelio.
Questi processi possono contribuire all’infiammazione della parete arteriosa e alla crescita della placca.
Il possibile legame con metabolismo, obesità e insulino-resistenza
Un altro aspetto interessante è il rapporto tra elevato consumo di sodio e metabolismo.
La review associa un’eccessiva assunzione di sale a diversi disturbi metabolici, tra cui:
- insulino-resistenza;
- alterazioni del metabolismo del glucosio;
- obesità;
- dislipidemia;
- sindrome metabolica;
- malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica (MASLD).
Sono condizioni che, a loro volta, possono aumentare il rischio cardiovascolare.
Alcuni dei meccanismi descritti sono stati osservati soprattutto in modelli sperimentali. L’eccesso di sodio può interferire con la segnalazione insulinica, con proteine come IRS-1 e con la traslocazione di GLUT4, contribuendo potenzialmente a una riduzione della sensibilità all’insulina.
È però importante sottolineare che non significa che il sale sia da solo responsabile di obesità o diabete.
Una dieta molto salata può infatti essere anche il segnale di un’alimentazione complessivamente poco equilibrata, ricca di prodotti industriali, calorie, zuccheri e grassi.
Il sale può influenzare anche il peso corporeo?
La review riporta studi osservazionali nei quali un maggiore consumo di sodio è associato a una maggiore probabilità di obesità e obesità centrale.
Sono stati proposti diversi meccanismi, tra cui modificazioni dell’appetito e di alcuni ormoni coinvolti nella regolazione del bilancio energetico.
Tuttavia, anche in questo caso, è importante non trasformare un’associazione epidemiologica in un rapporto causa-effetto certo.
Nella pratica, il punto più importante è probabilmente un altro: gli alimenti che contribuiscono maggiormente all’eccesso di sale sono spesso gli stessi alimenti che, se consumati frequentemente, possono peggiorare la qualità complessiva della dieta.
Sale e colesterolo: un altro possibile collegamento
La review analizza anche possibili effetti del sodio sul metabolismo lipidico.
Un elevato consumo di sale è stato associato a:
- aumento delle LDL;
- aumento dei trigliceridi;
- riduzione delle HDL;
- alterazioni del metabolismo degli acidi biliari;
- modificazioni di alcuni metaboliti prodotti dal microbiota.
Questi cambiamenti potrebbero contribuire alla formazione e alla progressione delle placche aterosclerotiche.
Anche in questo caso, però, il quadro è complesso e non bisogna considerare il sale come un fattore isolato dal resto dell’alimentazione.
Il microbiota intestinale: un altro possibile collegamento
Uno degli aspetti più innovativi della review riguarda il microbiota intestinale.
L’intestino ospita miliardi di microrganismi che partecipano alla digestione e producono numerose sostanze biologicamente attive.
Un’alimentazione molto ricca di sale può modificare la composizione e la funzionalità del microbiota, favorendo una condizione chiamata disbiosi.
Tra le modificazioni descritte nella review troviamo una riduzione di alcuni batteri considerati favorevoli e di batteri coinvolti nella produzione di acidi grassi a corta catena (SCFA), tra cui il butirrato.
Gli SCFA svolgono diverse funzioni importanti, tra cui il sostegno alla barriera intestinale e la modulazione dell’infiammazione.
Perché la barriera intestinale è importante?
Quando il microbiota e la barriera intestinale vengono alterati, può aumentare la permeabilità dell’intestino.
Questo può facilitare il passaggio nell’organismo di alcune molecole di origine batterica, come il lipopolisaccaride (LPS), favorendo una risposta infiammatoria sistemica.
La review collega questi cambiamenti a possibili alterazioni dell’infiammazione, del metabolismo e della funzione vascolare.
Un altro metabolita discusso è il trimetilammina N-ossido (TMAO), una molecola prodotta a partire da precursori alimentari attraverso il metabolismo microbico e successivamente trasformata dall’organismo.
L’aumento del TMAO è stato associato a diversi meccanismi pro-aterogeni, anche se il rapporto tra dieta, microbiota, TMAO e malattia cardiovascolare è estremamente complesso.
Un dato interessante: alcuni effetti sembrano reversibili
Uno degli aspetti più interessanti è che alcune modificazioni indotte dall’eccesso di sale potrebbero essere almeno parzialmente reversibili.
In uno studio sperimentale, una dieta ricca di sodio aveva ridotto alcuni batteri intestinali, tra cui Lactobacillus, e aumentato l’attivazione di cellule immunitarie chiamate linfociti Th17.
Quando l’apporto di sodio veniva riportato a livelli normali, la popolazione di Lactobacillus tendeva a recuperare e la risposta immunitaria si normalizzava.
In uno studio clinico randomizzato citato nella review, una moderata riduzione del sodio è stata inoltre associata a un aumento degli SCFA circolanti, tra cui butirrato e propionato.
Questi dati sono interessanti, ma non significano che una semplice riduzione del sale possa “curare” il microbiota o l’aterosclerosi. Indicano piuttosto un possibile collegamento tra alimentazione, microbiota e salute cardiovascolare che merita ulteriori studi.
Sale e sistema immunitario
Un altro meccanismo studiato riguarda il sistema immunitario.
L’eccesso di sale può influenzare l’attività dei linfociti Th17, che producono molecole come IL-17 e IL-23.
Questi segnali possono influenzare anche il midollo osseo e la produzione di cellule del sistema immunitario, in particolare alcuni tipi di monociti con caratteristiche pro-infiammatorie.
Secondo la review, queste cellule possono raggiungere le placche aterosclerotiche e contribuire alla loro progressione.
Un interessante studio sull’uomo ha seguito un protocollo nel quale il consumo di sale veniva progressivamente ridotto e successivamente aumentato nuovamente.
Durante la riduzione del sale si osservava una diminuzione dei monociti circolanti e di alcune citochine pro-infiammatorie, mentre con il successivo aumento del consumo di sale questi parametri tendevano nuovamente ad aumentare.
Questo rappresenta un’ulteriore indicazione del fatto che il sodio potrebbe avere effetti sul sistema cardiovascolare anche attraverso il sistema immunitario.
Un nuovo possibile collegamento: il midollo osseo
La ricerca descritta nella review apre quindi una prospettiva interessante.
Il sale non agirebbe soltanto:
sui reni → sulla pressione → sui vasi
ma potrebbe coinvolgere anche:
intestino → microbiota → sistema immunitario → midollo osseo → monociti → placca aterosclerotica.
Si tratta di un’area di ricerca relativamente nuova e gli stessi autori sottolineano la necessità di ulteriori studi per comprendere pienamente questi meccanismi.
Anche il possibile ruolo della cosiddetta clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) viene indicato come un campo interessante ma ancora da chiarire: le prove dirette che collegano specificamente l’eccesso di sale all’espansione clonale sono attualmente limitate.
Anche il rene è coinvolto
Il rene svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento dell’equilibrio del sodio.
Un consumo cronicamente elevato può aumentare il carico di lavoro renale e, in determinate condizioni, favorire iperfiltrazione e progressivo danno renale.
La compromissione della funzione renale può a sua volta aumentare la sensibilità al sodio e il rischio cardiovascolare.
Per questo motivo, nei pazienti con malattia renale cronica, la gestione dell’apporto di sale rappresenta un elemento particolarmente importante.
Non conta soltanto il sodio: attenzione anche al potassio
Un altro punto importante sottolineato dalla review è che non bisogna valutare il sodio completamente separato dal potassio.
Il potassio svolge infatti un ruolo importante nella regolazione della pressione arteriosa e può attenuare alcuni degli effetti cardiovascolari associati a un’elevata assunzione di sodio.
Una dieta ricca di frutta, verdura, legumi e altri alimenti poco processati tende generalmente a fornire più potassio e meno sodio rispetto a un’alimentazione basata prevalentemente su prodotti industriali.
La review cita inoltre lo studio DASH-Sodium, nel quale la riduzione del sodio era associata a una riduzione del rischio cardiovascolare stimato a 10 anni, con un effetto ancora maggiore quando la riduzione del sale veniva combinata con una dieta DASH.
Quali alimenti possono farci superare facilmente il limite?
Uno dei problemi principali è che alcuni alimenti possono contenere quantità molto elevate di sale anche in una singola porzione.
La review riporta, ad esempio:
- zuppe istantanee: circa 1,9–2,4 g di sale per porzione;
- pizza: circa 7–12,8 g;
- kebab: circa 4–8,4 g;
- alcuni piatti pronti o di ristorazione: quantità anche molto elevate;
- un pasto tipo fast food composto da panino, patatine e salsa: circa 4,5 g di sale.
In alcuni casi, quindi, una sola porzione può avvicinarsi o addirittura superare il quantitativo di sale raccomandato per l’intera giornata.
Questo spiega perché concentrarsi esclusivamente sul sale aggiunto a tavola può essere insufficiente.
Cosa possiamo fare concretamente?
L’obiettivo non dovrebbe essere quello di eliminare completamente il sale, ma di ridurre l’eccesso, soprattutto attraverso una migliore qualità complessiva dell’alimentazione.
Alcuni comportamenti utili sono:
1. Ridurre gli alimenti ultraprocessati
Salumi, snack salati, prodotti da forno industriali, piatti pronti, salse, fast food e altri prodotti confezionati possono rappresentare importanti fonti di sodio.
2. Leggere le etichette
È utile controllare la quantità di sale o sodio dichiarata per 100 g e per porzione.
3. Utilizzare più alimenti freschi o poco trasformati
Frutta, verdura, legumi, cereali integrali, pesce, uova e altri alimenti minimamente processati permettono generalmente di costruire un’alimentazione con un minore apporto di sodio.
4. Aumentare la varietà vegetale
Frutta, verdura e legumi apportano potassio, fibre e numerose sostanze bioattive e rappresentano una componente fondamentale di un’alimentazione cardioprotettiva.
5. Non concentrarsi soltanto sul sale
La protezione cardiovascolare dipende dalla qualità complessiva della dieta e dello stile di vita, non da un singolo alimento o nutriente.
La dieta mediterranea può aiutare?
La review sottolinea l’importanza di modelli alimentari complessivamente sani, come la dieta mediterranea e la dieta DASH.
Questi modelli sono caratterizzati da un’elevata presenza di frutta, verdura, legumi e alimenti poco processati e possono agire favorevolmente su pressione arteriosa, stress ossidativo, metabolismo e funzione vascolare.
Pertanto, più che chiedersi semplicemente “quanto sale posso mangiare?”, è utile chiedersi:
“Quanto è sana nel suo complesso la mia alimentazione?”
Ridurre il sale è importante, ma diventa ancora più efficace quando fa parte di un miglioramento generale delle abitudini alimentari.
Attenzione però a non esagerare con la restrizione
Un messaggio importante della review è che ridurre il sale non significa eliminarlo completamente.
Il sodio è un elettrolita essenziale per numerose funzioni dell’organismo. Inoltre, alcuni studi hanno evidenziato possibili effetti negativi associati a livelli estremamente bassi di assunzione.
Gli autori sottolineano quindi che la riduzione del sodio dovrebbe essere individualizzata, soprattutto in presenza di specifiche condizioni cliniche.
Ad esempio, nel trial SODIUM-HF, una dieta con meno di 1600 mg di sodio al giorno non ha prodotto un miglioramento della prognosi nei pazienti con insufficienza cardiaca.
Questo non mette in discussione l’importanza di evitare l’eccesso di sale, ma ricorda che “meno” non significa necessariamente “sempre meglio”.
Il messaggio più importante
La principale conclusione della review è che il rapporto tra sale e malattie cardiovascolari è probabilmente più complesso di quanto abbiamo pensato per molti anni.
Il modello tradizionale è:
troppo sale → aumento della pressione → danno cardiovascolare.
Le nuove evidenze suggeriscono di aggiungere altri possibili percorsi:
troppo sale → danno endoteliale
troppo sale → alterazione del glicocalice
troppo sale → stress ossidativo e infiammazione
troppo sale → alterazioni metaboliche
troppo sale → disbiosi intestinale
troppo sale → modificazioni del sistema immunitario
Tutti questi meccanismi potrebbero contribuire, in misura diversa, alla progressione dell’aterosclerosi.
È importante però mantenere un approccio scientificamente prudente: molte delle evidenze disponibili derivano da studi osservazionali o sperimentali e non consentono ancora di stabilire con certezza il peso di ciascun meccanismo nell’uomo.
La review stessa sottolinea la necessità di studi clinici a lungo termine per definire con maggiore precisione i livelli di sodio ottimali nelle diverse popolazioni.
In conclusione
Il problema non è il sale in sé, ma il suo consumo eccessivo.
Oggi sappiamo con certezza che un’elevata assunzione di sodio può contribuire all’aumento della pressione arteriosa. Le ricerche più recenti suggeriscono inoltre che l’eccesso di sodio possa esercitare effetti diretti sull’endotelio e interagire con il microbiota intestinale, il metabolismo e il sistema immunitario.
Per la prevenzione cardiovascolare, quindi, ridurre il consumo di alimenti molto salati e ultraprocessati rappresenta una strategia semplice, concreta e potenzialmente importante.
L’obiettivo non deve essere una dieta “senza sale”, ma un’alimentazione equilibrata, basata prevalentemente su alimenti freschi e poco processati, con un apporto di sale compatibile con le raccomandazioni e personalizzato in base alle condizioni individuali.
Riferimento scientifico
Surma S, Okopień B, Murphy AJ, Banach M. High Salt Intake and Atherosclerosis Progression—Not Only via Blood Pressure: A Narrative Review. Nutrients. 2025;17(21):3464. doi:10.3390/nu17213464.
Articolo pubblicato il 3 novembre 2025.